Diagnóstico del fallo ovárico precoz yatrógeno

El conjunto de folículos primordiales y preovulatorios existentes en el ovario constituye la «reserva ovárica folicular» que está genéticamente programada y es un factor determinante en la edad de aparición del fallo ovárico.

Se calcula que al nacimiento la niña dispone de 2 millones de ovocitos, lo que se conoce como «dotación genética ovocitaria», y que en la menarquia, el número de ovocitos habrá descendido hasta un total de unos 300.000 a 500.000. La mayoría sufren el proceso de crecimiento inicial y luego van hacia la atresia; estas modificaciones ocurren continuamente hasta la menopausia sin parar incluso en el embarazo o los períodos anovulatorios.

Clásicamente, se ha considerado que la dotación de células reproductoras ováricas y la desaparición de las células madre (oogonias) está determinada antes del nacimiento, por lo que ésta sería la causa de la aparición de la menopausia al no existir la posibilidad de recuperar la neofoliculogénesis. Sin embargo, esta teoría clásica se está cuestionando en los últimos años al haberse comprobado la existencia de «células madre» en el ovario, así como la posibilidad de neoformación folicular a partir de células epiteliales superficiales ováricas²⁷ o de la médula ósea²⁸. Esta neoformación de oocitos es habitual en algunos vertebrados y, experimentalmente, pudo comprobarse en ratonas sometidas a depleción folicular mediante tratamiento con citostáticos, en las que se lograba la «recuperación» folicular después de un trasplante de médula ósea o de sangre periférica de diferentes donantes²⁹.

Tras un tratamiento citotóxico, las mujeres pueden presentar una amenorrea sostenida, lo que debe hacer pensar en un fallo ovárico prematuro. Para confirmar el diagnóstico debemos realizar determinaciones hormonales. Los cambios hormonales que encontraremos en las mujeres con fallo ovárico prematuro, son similares a los de la menopausia fisiológica. Estos cambios se caracterizan por un incremento de los niveles circulantes de hormona foliculoestimulante (FSH), disminución de la inhibina B y del factor de crecimiento IGF‐I. Este aumento de la FSH es consecuencia de una menor producción de inhibina y estradiol debido a la reducción del número y de la actividad hormonal de los folículos existentes, lo que induce una pérdida del retrocontrol negativo sobre la hipófisis. Está demostrado que la cohorte de folículos antrales disponibles en cada ciclo menstrual decrece en función del tiempo y, paralelamente, con la disminución de la reserva ovárica³⁰. A pesar de un pool folicular más pequeño, la elevación de la FSH debe entenderse como un mecanismo compensador que permite la maduración folicular, la ovulación y el rescate del potencial reproductivo para afrontar el reducido aporte de folículos y ovocitos existentes en esta etapa.

El fallo ovárico prematuro se acompaña de amenorrea hipoestrogénica (< 30‐50 pg/ml) con elevación de los niveles de la FSH (> 40 UI/l), por lo que se conoce también como hipogonadismo hipergonadotrópico.

En aquellas mujeres que tras el tratamiento quimio y/o redioterápico conservan o recuperan las menstruaciones, debemos realizar una evaluación de la reserva folicular ovárica para establecer, en la medida de los posible, conductas terapéuticas preventivas si no se habían realizado previamente al tratamiento de su patología.

En estas pacientes se debería realizar una valoración ecográfica del número de folículos antrales como un método no invasivo y fácil de realizar, que provee información esencial sobre la reserva ovárica. Un número pequeño de folículos antrales está asociado un número reducido de folículos primordiales³¹. El conteo de folículos antrales y la estimación del volumen ovárico son elementos de juicio muy importantes para predecir la respuesta en la inducción de ovulación. En pacientes con disminución de la población folicular se encuentra menos de 4 folículos antrales y volumen ovárico menor de 3 cc en la ecografía transvaginal.

Así mismo, en aquellas mujeres en las que no han cesado los ciclos menstruales, las pruebas hormonales de reserva ovárica que se deben realizar son la medición de FSH y estradiol séricos entre los días tres y cinco del ciclo. Se estima que la función ovárica es normal cuando los niveles de FSH están por debajo de 10 mIU/ml y los de estradiol, bajo 80 pg/ml. Con valores de FSH sobre 10 mlU/ml y con concentraciones de estradiol mayor de 120 a 140 pg/ml, generalmente indica que se habrá producido una disminución de la población de folículos primordiales secundaria al tratamiento yatrógeno.

Otra prueba es el estudio de inhibina B en fase folicular inicial, con valor de corte en 150 pg/mL, pero no se ha probado que tenga gran utilidad desde el punto de vista del diagnóstico.

La hormona antimülleriana (HAM) es otro producto de las células de la granulosa que no está involucrado en la regulación de la retroalimentación negativa de la secreción de gonadotropinas. Esta se ha convertido en el blanco de un creciente interés como marcador de la disminución del número de folículos y posible marcador de la reserva ovárica. Es por ello que recientemente se ha añadido la HAM como parámetro para cuantificar la reserva folicular.

En la mujer, la expresión de la HAM comienza después del nacimiento y actúa modulando el crecimiento folicular^32,33 y previniendo el reclutamiento de folículos no dominantes^34,35,36. La HAM parece tener un doble papel en la foliculogénesis. En primer lugar, inhibe el reclutamiento, independiente de la FSH, de los folículos primordiales en reposo. En segundo lugar, parece que, al menos en roedores, tiene un papel en la modificación de la sensibilidad de la FSH de los folículos preovulatorios³⁷.

En las mujeres, los niveles séricos de HAM puede ser casi imperceptibles al nacer, con un aumento después de la pubertad³⁸. A continuación, la HAM parece ser estable hasta la edad adulta, disminuyendo como un signo de agotamiento de la reserva folicular³⁹.

Los niveles séricos de HAM se han medido en tres ocasiones diferentes durante el ciclo menstrual (folicular, ovulatoria y lútea fases), sugiriendo que la fluctuación de sus valores son mínimos. El valor pico (no significativo) parece que se alcanza en la fase folicular tardía⁴⁰. Las fluctuaciones mínimas en los niveles de HAM en suero pueden ser debidas al crecimiento continuo y no cíclico de pequeños folículos. Por lo tanto, la HAM es el parámetro mesurable más fiable como medida de la reserva folicular ovárica, puesto que parece mostrar una expresión relativamente estable a lo largo de todo el ciclo menstrual⁴¹. Por lo tanto, la determinación de hormona anti-Mulleriana es una buena herramienta de diagnóstico del fallo ovárico prematuro, puesto que esta hormona no presenta variaciones durante el ciclo menstrual de modo que su descenso se correlaciona bien con la población folicular ovárica. El punto de corte para la hormona anti-Mulleriana es 4 ng/ml. 
En cambio, los niveles séricos en la fase folicular de FSH, estradiol y la inhibina B, al ser parte del sistema de hipófisis-ovario, no son independientes unos de otros, pudiendo sufrir fluctuaciones amplias.

Se debe tener en cuenta que todas las técnicas de estudio de la reserva ovárica son importantes en la la valoración de la respuesta a una inducción de ovulación en técnicas de reproducción asistida, pero no permiten predecir cuando le llegará la menopausia a una mujer que tras haberse sometido a un tratamiento citotóxico ha recuperado sus ciclos menstruales.

La transición a la menopausia se presenta cuando hay una disminución del número de folículos primordiales ováricos de hasta aproximadamente 100, lo que se refleja en una gran disminución de las concentraciones de hormona antimülleriana circulante. La irregularidad del ciclo es la característica clínica más importante del inicio de la transición. La inhibina B, que tiene un papel clave en la regulación de la secreción de la FSH, disminuye sustancialmente al inicio de la transición y parece ser un marcador endocrino inicial significativo del inicio de esta irregularidad.

El tratamiento quimioterápico y radioterápico puede tener un efecto de pérdida folicular y atrofia sobre los ovarios que será irreversible. Los ovarios tienen un número limitado de células germinales, y estas, tras su destrucción o atresia fisiológica, no se pueden regenerar.

Es por esto, que el fallo ovárico prematuro es una consecuencia frecuente a corto plazo de la quimioterapia y la radioterapia. No obstante, el daño citotóxico es reversible en tejidos con una rápida división celular, como la médula ósea, el tracto gastrointestinal y el timo.

La Insuficiencia ovárica prematura es una consecuencia frecuente de la exposición de las gónadas femeninas a la radioterapia y medicamentos contra el cáncer, este fallo parece estar relacionado con un rápido agotamiento de la reserva de ovocitos, debido a la muerte celular por apoptosis y a la atrofia ovárica con la consiguiente desaparición de los folículos primordiales^16,17. El estudio histológico de los ovarios tras la exposición a citotóxicos demuestra cambios que varían entre la disminución en el número de folículos y la ausencia total con cambios fibróticos¹⁸.

Quimioterapia

La acción de un determinado agente quimioterápico sobre los ovarios se produce mediante la depleción de los folículos primarios. Existen diferentes mecanismos de acción de estos fármacos, algunos son inhibidores de la replicación del DNA, otros actúan sobre la estructura helicoidal del DNA, otros dañan directamente la membrana plasmática, y otros bloquean el proceso mitótico¹⁹.

Los agentes alquilantes son los fármacos quimioterápicos más frecuentemente relacionados con el daño gonadal²⁰. La quimioterapia combinada se usa más frecuentemente que la de un solo fármaco, lo que supone una gran dificultad para identificar la contribución al daño celular de cada una de las drogas. La ciclofosfamida es el agente mejor estudiado. Parece ser que la mostaza de fosforamida es el principal metabolito implicado en la citotoxicidad ovárica^21,22. Hay datos que apoyan la idea de que la toxicidad gonadal parece fuertemente relacionada con la dosis acumulada de ciclofosfamida o de otros agentes alquilantes. Los agentes alquilantes son extremadamente gonadotóxicos porque no son específicos del ciclo celular, pudiendo dañar de esta manera los folículos primordiales en reposo, mientras que los agentes ciclo-específicos, como el metotrexato y el 5 - fluorouracilo muestran pocos efectos tóxicos en la reserva ovárica. Otras moléculas como los antibióticos (adriamicina, epirubicina) y los derivados del platino son capaces de lesionar la función gonadal en grados variables (Tabla 2). Existen pocos datos en relación a los agentes más nuevos como los taxanos y los anticuerpos monoclonales.

La estrecha relación estructural y funcional entre las células de la granulosa y el oocito hace difícil establecer la diana exacta de los fármacos citotóxicos. Estos pueden empeorar la maduración folicular y/o deplecionar los folículos primordiales.

1. Agentes alquilantes como: mostaza nitrogenada, ciclofosfamida y clorambucil producen daño permanente por lesión del ADN, ARN y síntesis de proteínas

2. Otros fármacos como el metotrexate, el 5-fluoracilo, la doxorrubicina y el etopósido producen un daño potencialmente reversible.

3. La incidencia de fallo ovárico precoz por disminución de los folículos y fibrosis depende de:

   1. La edad de la paciente

   2. La relación estructural ovocito-célula de la granulosa

   3. Esquema quimoterápico

   4. Dosis acumulativa de drogas citotóxicas.

Tabla 1. Impacto de la quimioterapia sobre el ovario

Alto riesgo	Riesgo medio	Bajo o nulo riesgo
Ciclofosfamida	Cisplatino	Metotrexate
Clorambucil	Adriamicina	5-Fluouracilo
Melfalan		Vincristina
Busulfan		Bleomicina
Mostaza Nitrogenada		Actinomicina D
Procarbacina

Tabla 2. Clasificación de Agentes citotóxicos dependiendo del grado de gonadotoxicidad

Radioterapia

La radiación ionizante es causa conocida de daño ovárico y de producción de esterilidad permanente. El daño ovárico no solo se produce por la exposición directa a la radiación, sino también por efecto de la dispersión incluso fuera del campo de radiación. La radiación causa una reducción en el número de folículos primordiales que es dosis dependiente²³.

El oocito humano es muy sensible a la radiación. Se ha demostrado que una dosis de < 4Gy es suficiente para destruir el 50% de la población oocitaris (Dosis letal 50). La edad de la paciente, el tiempo de exposición, la extensión y el tipo de radioterapia (abdominal, pélvica externa, intracavitaria) y el esquema de fraccionamiento son importantes indicadores pronósticos del desarrollo de un fallo ovárico secundario a dicha radioterapia²⁴.

Además, la radiación tiene efectos sobre el cuerpo uterino. Puede disminuir su flujo vascular, la distensibilidad de las fibras musculares y en mayor o menor grado afectar al endometrio. Todo ello comportaría problemas de implantación embrionaria, pérdidas fetales precoces y aumento de la tasa de partos pretérmino.

El grado de daño uterino depende de la dosis total de radiación y del sitio de la irradiación (tabla 3). El útero prepuberal es más vulnerable a los efectos de la radiación pélvica. En la pubertad, en respuesta a los aumentos en la producción de estrógenos ováricos, se modifica la forma del útero desde una forma tubular a una forma de pera, con un aumento en todas las dimensiones^25,26.

1. La radiación ionizante produce daño sobre el ADN.

2. Se observa picnosis, vacuolización citoplasmática, disrupción de la envoltura nuclear que se traduce en una atrofia ovárica y disminución de la reserva ovocitaria.

3. A las 4 u 8 semanas aparecen alteraciones hormonales:

   1. Disminución de estradiol

   2. Aumento de FSH y LH

4. La persistencia y severidad del daño ovárico dependen de

   1. La edad

   2. La dosis de radioterapia:

      • <60 cGy no efectos deletéreos

      • <150cGy no efectos deletéreos en mujeres jóvenes

      • 250 a 300 cGys < 10% de esterilidad permanente

      • >300 cGys 60% de esterilidad permanente

      • >800cGys 100% de esterilidad permanente

Tabla 3. Impacto de la radioterapia sobre la función ovárica.

Fallo ovárico yatrógeno secundario a tratamientos citotóxicos.



Las pacientes afectadas por procesos oncológicos que han de exponerse a radio o quimioterapia constituyen una población de riesgo para el desarrollo de fallo ovárico yatrógeno, al que se asocia esterilidad posterior en un elevado porcentaje de las pacientes supervivientes. Se ha estimado que el 25 % de los casos de cáncer que afectan a la mujer aparecen en pacientes que no han iniciado su plan reproductivo o que han decidido retrasarlo mediante el uso de anticoncepción
La combinación de altas dosis de quimioterapia y radioterapia ha aumentado considerablemente la supervivencia de las pacientes jóvenes afectas de cáncer. La mayoría de los linfomas y leucemias de la infancia y adolescencia, así como de tumores sólidos, tienen hoy en día curación. La enfermedad de Hodgkin es la neoplasia más frecuente, en la población entre los 15 y 24 años de edad. Se espera una supervivencia del 90% de estos pacientes tratados con quimioterápia. En el caso de la leucemia aguda linfocítica (LAL) se espera una supervivenvia libre de enfermedad superior al 70%.
También se utilizan agentes citotóxicos para el tratamiento de enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso, la esclerodermia, la artritis reumatoide, la granulomatosis de Wegener, y en la prevención del rechazo de órganos transplantados.
Alrededor de un tercio de las pacientes expuestas en la edad postpuberal a tratamientos oncológicos con toxicidad germinal experimentarán fallo ovárico, aunque la probabilidad de afectación crítica está muy determinada por la edad, siendo mayor a medida que progresa ésta.

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El próximo 12 de noviembre el Dr. J.M.Gris participará como ponente en la Jornada sobre la preservación de la Fertilidad. Esta jornada, a realizar en Barcelona, está auspiciada por el I.V.I. de Barcelona.
La ponencia del Dr.J.M.Gris se centra en la Prevención del daño ovárico durante el tratamiento gonadotóxico.

El programa con sus contenidos se halla reflejado al pie:

12/11/2009
Jornada Sobre la Preservación de la Fertilidad en Barcelona

Lugar: Auditorio Universidad Pompeu Fabra - Edificio Balmes. Barcelona - C/Balmes,132
Preinscripciones_ Secretaría de la Jornada: Megaprocess S.L.
Teléfono 91 377 14 23 [Sra. Carmen Prieto.]

 
Sesión de la mañana :: bloque I
Moderadores: Profesor Albert Biete y Dr. Pere Benito
 
09:00_09:15
Apertura de la Jornada. [Prof. José Remohí, (Presidente del IVI)]
 
09:15_09:30
Epidemiología del cáncer en la infancia y juventud. [Dr. José Sánchez de Toledo]
 
09:30_09:45
Cáncer en la edad reproductiva: cáncer de mama. [Prof. Pedro Gascón]
 
09:45_10:00
Gonadotoxicidad de los tratamientos quimioterapéuticos/ radioterapéuticos en paciente oncológica. [Dra. Angels Arcusa]

 
10:00_10:45
Gonadotoxicidad de los tratamientos inmunosupresores en patología no oncológica. [Dr. Pere Benito]
 
10:15_11:15
Mesa Redonda
 
11:15_12:00
Descanso
 
Sesión de la mañana :: bloque II
Moderadoras: Dra. Gloria Calderón y Dra. Gemma Castillón
 
12:15_12:30
Prevención del daño ovarico durante el tratamiento gonadotóxico.
[Dr. José Mª Gris]
 
12:30_12:45
Estimulación ovárica en paciente oncológica. Cáncer de mama.
[Dra. María Martínez]
 
12:45_13:00
Vitrificación ovocitaria [Dra. Ana Cobo]
 
13:00_13:15
Congelación de tejido ovárico. [Dra. María Sánchez]
 
13:15_13:30
preservación de la fertilidad en el varón. [Marga Esbert]
 
13:30_14:30
Mesa Redonda
 
14:30_16:00
Comida (libre)
 
Sesión de la tarde :: bloque III
Moderadoras: Dra. María Sánchez y Dra. Diana Guerra
 
16:00_16:15
Gestación post cáncer. [Dra. Elisa Llurba Olivé]
 
16:15_16:30
Aspectos psicológicos en los pacienets oncológicos. [Dra. Ángela Sánchez]
 
16:30_16:45
Aspectos legales. [Miguel Moreno]
 
16:45_17:00
Nuevas líneas de investigación. [José Teruel]
 
17:00_17:45
Conclusiones finales y proyecto IVI de preservación de la fertilidad.
[Dra. Silvia González]
 
17:45_18:00
Clausura de la Jornada. [Dr. Agustín Ballesteros (Director de IVI Barcelona)]
 
 
 
 

La endometriosis es una enfermedad que afecta a un 10 por ciento de las mujeres. La endometriosis puede llegar a ser una enfermedad debilitante para algunas mujeres que experimentan un dolor continuo, aunque en otros casos puede ser asintomática. La Endometriosis también es un factor que disminuye la fertilidad de tal manera que un 30 a 40 por ciento de mujeres tienen dificultades en quedarse en embaraza.

Definición de la endometriosis

El nombre viene de la palabra “endometrio”, tejido que reviste el útero. Durante el ciclo menstrual de una mujer, este tejido se acumula y al no haber embarazo es expulsado por la vagina. Las mujeres que padecen endometriosis desarrollan tejido fuera del útero que actúa como el tejido endometrial, frecuentemente en otros órganos reproductivos, en el interior de la pelvis o dentro de la cavidad abdominal. Cada mes, este tejido que está fuera de su lugar natural, responde también a los cambios hormonales que produce el ciclo menstrual acumulándose y desintegrándose igual que lo hace el endometrio, dando como resultado el sangrado interno.

A diferencia del fluido menstrual del útero el cual es expulsado por el cuerpo, la sangre de este tejido que está fuera de su lugar no puede ser expulsado, dando como resultado la inflamación o la hinchazón de los tejidos que rodean al implante de endometriosis. Este proceso puede producir la formación de tejido cicatrizante alrededor del área, lo cual puede convertirse en lesiones o crecimientos. En algunos casos, especialmente si es en el ovario, la sangre puede incrustarse en el tejido donde está localizado, formando ampollas de sangre que pueden rodearse por un quiste fibroso.

Etapas de la endometriosis

El sistema de determinación de las etapas de la Endometriosis ha sido desarrollado por la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva y son las siguientes:
Etapa I Grado Mínimo
Etapa II Grado Leve
Etapa III Grado Moderado
Etapa IV Grado Severo

Esta división por etapas de la endometriosis está basada en la localización, cantidad, profundidad y el tamaño de los implantes endometriales.

Los criterios utilizados incluyen los siguientes:

* Como de avanzada está la propagación de los implantes.
* Como de involucradas están las estructuras pélvicas en la enfermedad.
* Como de avanzadas están las adhesiones pélvicas.
* Hay bloqueo en las trompas de Falopio.

La etapa de la endometriosis no refleja de forma proporcional el nivel de dolor experimentado, el riesgo de infertilidad u otros síntomas. Es posible que una mujer en la Etapa I tenga un dolor muy intenso, mientras que una mujer en la Etapa IV puede ser asintomática.

Es importante destacar que las mujeres que reciben tratamiento durante las primeras dos etapas de la enfermedad tienen una probabilidad más grande de recobrar su habilidad de quedar embarazadas después del tratamiento. La endometriosis es la primera causa de la infertilidad femenina. En casos leves y moderados, la infertilidad podría ser temporal. En estos casos, la cirugía para extirpar adherencias, quistes y tejido cicatrizado puede restablecer la fertilidad. En un pequeño porcentaje las mujeres permanecen infértiles. Los médicos todavía no pueden asegurar con total certeza como afecta la endometriosis a la fertilidad.

Localización más frecuente de los implantes endometriales

La Localización más frecuente de la endometriosis es en los ovarios, y también puede encontrarse en otros lugares como:

* Trompas de Falopio.
* Ligamentos que sostienen el útero
* Área interna entre la vagina y el recto.
* Superficie externa del útero.
* Revestimiento de la cavidad pélvica.

En ocasiones, los implantes se encuentran en otros lugares, como intestinos, recto, vejiga urinaria, vagina, cérvix, vulva y cicatrices de cirugías abdominales.

Síntomas de la endometriosis

Los siguientes síntomas los más frecuenta en la mujer afectada por endometriosis, sin embargo, cada una puede experimentar los síntomas de una forma diferente.

Relación de síntomas

* Dolor, especialmente calambres menstruales excesivos en el abdomen o en la parte inferior de la espalda.
* Dolor durante el coito.
* Flujo menstrual anormal o pesado.
* Infertilidad.
* Fatiga y cansancio
* Orinar con dolor en los periodos menstruales.
* Defecaciones dolorosas en los periodos menstruales.
* Otros problemas gastrointestinales (diarrea, estreñimiento, y/o náusea).

Hay que destacar que la cantidad de dolor que una mujer experimenta puede no estar directamente relacionada con la severidad de la enfermedad, algunas mujeres con endometriosis puede que no experimenten dolor alguno, mientras otras con una forma más leve de la enfermedad pueden tener dolor severo u otros síntomas.

Endometriosis y Cáncer

La endometriosis raramente lleva al cáncer endometrial sólo se da en el uno por ciento de las mujeres.

Causas de la Endometriosis

Las causas de la endometriosis todavía son desconocidas, aunque hay varias teorías. Una sugiere que durante la menstruación algo del tejido retrocede a través de las trompas de Falopio dentro del abdomen, como si fuera una “menstruación reversible”, donde el tejido se adhiere y crece. Otra segunda teoría sostiene que puede haber factores genéticos que predisponen a la enfermedad. Investigaciones actuales también estudian el papel del sistema inmunológico en la activación de las células, que pudiera secretar factores que estimulan la endometriosis.

Riesgo de desarrollar endometriosis

Muchas mujeres pueden desarrollar endometriosis, los siguientes grupos parecen tener un aumento en el riesgo de la enfermedad:

* Las mujeres que tienen un familiar de primer grado (madre, hermana, hija) con endometriosis.
* Las mujeres que van a dar a luz por primera vez después de los 30 años.
* Mujeres caucásicas (raza blanca).
* Mujeres con un útero anormal.

Diagnostico de la endometriosis

La mejor forma para diagnosticar la endometriosis es visitar el ginecólogo para que realice un examen físico completo y uno pélvico. El médico realizará exámenes de diagnóstico para descartar otras condiciones. Una de las principales formas de diagnosticar la endometriosis es a través de una laparoscopia, la cual permite determinar si hay crecimientos endometriales. La cirugía láser se está convirtiendo en un método más común para remover estos crecimientos en casos de leve a moderado. Usando el laparoscopio para ver dentro del área pélvica, el médico puede determinar las localizaciones, que tan avanzados están y el tamaño de los crecimientos endometriales.

Otros exámenes que pueden usarse en el diagnóstico de la endometriosis incluyen los siguientes:

* Biopsia, un procedimiento en el cual muestras de tejido se extirpan del cuerpo (habitualmente durante la laparoscopia) para examinarlas bajo el microscopio, para determinar si hay otras células anormales están presentes.
* Ultrasonido, una técnica de imágenes que usa ondas sonoras de alta frecuencia para crear una imagen de los órganos internos.
* Tomografía computarizada (TAC), procedimiento no invasor que toma imágenes seccionales cruzadas de los órganos internos; para determinar cualquier anormalidad.
* Imágenes por resonancia magnética es un procedimiento no invasor que produce una vista bidimensional de un órgano o estructura internos.

Tratamiento de la endometriosis

El tratamiento específico de la endometriosis debe ser determinado por basándose en lo siguiente:

* El estado general de la paciente, su salud y su historia médica.
* Síntomas actuales
* Avance de la enfermedad.
* Tolerancia a determinados medicamentos y terapias.
* Expectativas de la paciente para la trayectoria de la enfermedad.
* Opinión de la paciente.
* Deseo de quedarse embarazada.

Si los síntomas son leves, los médicos generalmente están de acuerdo en que no es necesario otro tratamiento, salvo el de la medicina para el dolor.

Generalmente el tratamiento para la endometriosis puede incluir:

* Medicamentos para el dolor, como ibuprofeno u otros analgésicos sin receta médica.
* Terapia hormonal
* Consejos simples para aliviar el dolor de la endometriosis; descanso, relajación y meditación; baños tibios; prevenir el estreñimiento; realizar ejercicio regularmente y poner una botella de agua caliente o una almohadilla caliente en su abdomen.
* Hormona liberadora del agonista de la Gonadotropina (su abreviatura en inglés es GnRH), creando una “menopausia médica”.
* Danazol, derivado sintético de la testosterona (hormona masculina).
* Anticonceptivos orales, con las hormonas estrógeno y progestina combinadas, previenen la ovulación y reducen el flujo menstrual.
* Usar sólo progesterona.

Técnicas Quirúrgicas

Las técnicas quirúrgicas que pueden usarse en el tratamiento de la endometriosis son las siguientes:

* La laparoscopia (también usada en el diagnostico de la endometriosis), procedimiento quirúrgico menor en el cual un laparoscopio, un tubo delgado con un lente y una luz, es insertado dentro de una incisión en la pared abdominal. Con el laparoscopio el médico puede extirpar los crecimientos endometriales.
* Laparotomía, cirugía más extensa para extirpar tanto del endometrio que está fuera de su sitio como sea posible, sin dañar los tejidos sanos.
* Histerectomía, cirugía para extirpar el útero y posiblemente los ovarios.

Algunas veces se utiliza una combinación de terapias, como realizar una cirugía conservativa (laparoscopia o laparotomía), y al mismo tiempo usar la terapia hormonal.

Infertilidad femenina
Algunos factores que se relacionan con la infertilidad femenina son:

* Factores generales
o Diabetes mellitus, problemas tiroideos, enfermedades suprarrenales
o enfermedades renales
o Factores psicológicos
* Factores hipotalámico-pituitarios:
o Síndrome de Kallman
o Disfunción hipotalámica
o Hiperprolactinemia
o Hipopituitarismo
* Factores ováricos
o Síndrome de ovario poliquístico
o Anovulación
o Diminished ovarian reserve
o Luteal dysfunction
o Menopausia prematura
o síndrome de Turner
o Neoplasma ovárico
* factor Tubal/peritoneal
o Endometriosis
o Adhesiones Pelvicas
o Enfermedad pélvica inflamatoria (PID)
o Oclusión tubal
* Factores uterinos
o Malformaciones uterinas
o Uterine fibroids (leiomyoma)
o Síndrome de Asherman
* Factores Cervicales
o estenosis cervical
o Presencia de Anticuerpos antiesperma.
o Moco cervical insuficiente
* Factores vaginales
o Vaginismo
o Obstrucción vaginal
* Factores genéticos
* Anorexia

Infertilidad masculina

¿Qué causa la infertilidad en el hombre?

La causa más común de infertilidad en el hombre es un varicocele. Esto es cuando las venas en el escroto, es decir en el "saco de piel" que cuelga por dejado del pene, se dilatan (agrandan) en uno o en ambos lados. Esto calienta el interior del escroto y puede afectar la producción de esperma. Un bloqueo en el sistema reproductivo de un hombre puede causar infertilidad masculina. Algunos medicamentos también pueden causar infertilidad.

Algunos factores relacionados con la infertilidad masculina son:

* Causas pre-testiculares
o Problemas endocrinos, como diabetes mellitus o problemas de tiroides
o Desórdenes hipotalámicos, como el síndrome de Kallmann
o Hiperprolactinemia
o Hipopituitarismo
o Hipogonadismo debido a causas varias
o Factores psicológicos
o Drogas, alcohol
* Factores testiculares
o Defectos genéticos en el cromosoma Y
+ Microdelecciones del cromosoma Y.
o Conjunto anormal de cromosomas
+ Síndrome de Klinnefelter
o Neoplasia (ej. seminoma)
o Fallo Idiopático
o Criptorquidia
o Varicocele
o Trauma
o Hidrocele
o Síndrome de disgénesis testicular
* Causas post-testiculares
o Obstrucción de conductos deferentes
o Infección, (ej. prostatitis)
o Eyaculación retrógrada
o Hipospadias
o Impotencia
o Defecto acrosomal / Defecto de penetración al óvulo
* Consumo de tabaco
o De acuerdo a un estudio conducido por la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva, fumar es uno de los factores prominentes que contribuyen al bajo conteo espermático en hombres.

Algunas causas de infertilidad masculina pueden determinarse por el análisis de la eyaculación, la que contiene el esperma. El análisis consiste en el conteo del número de esperma y la medida de su movilidad bajo un microscopio:

* Producción de poco esperma, oligospermia, o de ninguna esperma, azoospermia.
* Una muestra de la esperma que es normal en gran número pero demuestra movilidad baja, o astenozoospermia.

En la mayoría de los casos de infertilidad masculina y baja calidad de esperma no hay causas claras que puedan ser identificadas con los métodos de diagnóstico actuales. Se ha especulado que las mutaciones del cromosoma Y pueden ser un factor importante. En la medida en la que el cromosoma Y pasa de padre a hijo, no está protegido de errores de copias, mientras que otros cromosomas se autocorrigen recombinando la información genética de la madre y el padre. Esto puede dejar la selección natural como principal mecanismo de reparación para el cromosoma Y. Microdeleciones en el cromosoma Y se han encontrado en un porcentaje mucho más elevado en hombres infértiles que en los controles fértiles y la correlación encontrado todavía pueden subir como la mejora de las técnicas de análisis genéticos para el cromosoma Y se desarrollan. (Los kits de prueba para el cromosoma Y con microdeleciones PCR marcadores cubrir sólo una pequeña fracción del cromosoma 23 millones de pares de bases y, por tanto, muy probablemente se pierda aún más mutaciones. El estándar de oro para la prueba de mutación genética, es decir, la secuencia completa del ADN de un paciente del cromosoma Y, es todavía demasiado caro para su uso en investigaciones epidemiológicas o incluso diagnóstico clínico.)

La infertilidad es la imposibilidad de concebir un niño naturalmente o de llevar un embarazo a término después de un año de vida sexual activa. Hay muchas razones por las que una pareja puede no ser capaz de concebir, o no ser capaz de hacerlo sin asistencia médica.

El Consejo Internacional de Difusión de Información sobre Infertilidad considera que una pareja es infertil si:

* No han concebido después de más de 12 meses de mantener relaciones sexuales sin protección, o después de 6 meses si la mujer tiene más de 35 años de edad. La duración reducida para mujeres de más de 35 años se debe al rápido decline de la fertilidad a partir de esa edad, por lo que debería solicitarse ayuda más rápidamente.
* No puede llevarse el embarazo a término.

La infertilidad afecta aproximadamente al 15% de las parejas. Aproximadamente el 35% de los casos se deben a un factor masculino, 55% se deben a un factor femenino, y el resto es de causas inexplicables.[1

Primaria vs. secundaria
De acuerdo con la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva, la infertilidad afecta alrededor de 6.1 millones de personas en Estados Unidos, equivalente al diez por ciento de la población en edad reproductiva. La infertilidad femenina supone un tercio de los casos de infertilidad, la del hombre otro tercio, la combinada del hombre y mujer otro 15 %, y el resto de los casos son "inexplicados".

Una translocación Robertsoniana en cualquier compañero puede causar abortos recurrentes o infertilidad completa.

"La infertilidad secundaria" es la dificultad de concebir después de haber concebido y tenido un embarazo normal. Aparte de diversas condiciones médicas (e.g. hormonales), esto puede ocurrir como resultado de la edad y el estrés de proveer un hermano para el primer hijo. Por definición, la infertilidad secundaria no ocurre si ha habido un cambio de pareja.

Algunas mujeres son infértiles porque sus ovarios no liberan óvulos. La FSH puede ser inyectada en el corriente sanguíneo de una mujer... esta droga para la fertilidad estimula que los óvulos maduren en los ovarios.